人的行為是大腦控制的,是飽還是餓的感覺也是靠大腦來決定的。人體內存在著兩類與吃飽有關的信號。它們幫助大腦做出是否繼續吃的決定。 已知的“飽足信號”有好多種,研究最廣泛的是縮膽囊素(CCK)。吃飯的時候,被消化的某些食物成份會刺激CCK的分泌。這些CCK一部分會去刺激胰腺分泌和膽囊收縮,一部分會去刺激神經受體。不同的食物成份,比如碳水化合物、脂肪、蛋白質還會產生CCK之外的其他“飽足信號”。信號匯總到大腦,大腦就會對身體需求和進食過程產生的結果進行預測。當這些信號足夠強,大腦就會做出決定:嘿,再吃就長胖了啊。 所以吃飽的感覺不是由食物產生的,而是由食物引發的飽足信號產生的。那麼,如果人為改變這些飽足信號,是不是就可以改變“饑餓”或者“飽足”的感覺呢? 有人做過這樣的實驗:在飯前讓人體攝入外源的CCK,然後記錄一段時間內所吃的東西。結果是攝入的CCK越多,吃的就越少,但是攝入量非常大以後也不會完全不吃。另一方面,如果阻斷CCK的作用,比如使用CCK的受體阻斷劑,人的進食量就會增加。 CCK的注入沒有給人體帶來任何不適,卻又能產生飽足感,減少進食量,從而使減肥不再那麼痛苦。這難道就是減肥的真正法門? 研究者開始折騰老鼠,給它們裝上腹腔導管,每次進食前控制CCK(或安慰劑)的含量並監測進食情況。結果,飯前注射CCK的老鼠確實每頓吃得比較少,但是它們每天吃的頓數卻增加了。看起來,外源CCK雖然減少了吃飯時的進食量,但是體內卻有別的機制通過增加進食次數來補償。 如果不是斷章取義地拿“科學研究表明”的旗號去忽悠公眾,通過攝入“飽足信號”減少食物需求的想法一時半會兒還不能實現。當然,不能斷言此路不通,但要想把這種希望變成現實,恐怕還需要砸進更多的錢。
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