(一)發病原因
新生兒糖代謝具有其本身的許多特點，包括對奶與乳制品中糖類物質的吸收，血中葡萄糖的穩定性差，容易產生低血糖症與高血糖症。
新生兒低血糖的病因是多方面的，主要包括以下幾方面。
1.糖原和脂肪貯存不足胎兒肝糖原的貯備主要發生在胎齡最後的4～8周，胎兒棕色脂肪的分化從胎齡26～30周開始，一直延續至生後2～3周。一方面，低出生體重兒包括早產兒和小於胎齡(SGA)兒的糖原和脂肪貯存量少，另一方面，生後代謝所需的能量相對又高，因而易發生低血糖症。有資料證實SGA 兒的糖原合成酶活性較低，因而糖原合成較少，而一些重要器官組織代謝的需糖量卻相對較大。SGA兒的腦對葡萄糖需要量和利用率明顯增高，其腦重與肝重之比由正常的3∶1增大至7∶1，腦對糖的利用為肝髒的2倍。
2.糖調節機制不平衡
維持血糖平衡主要依賴胰島素促進糖原生成和增糖素促使糖原分解。糖尿病母親的新生兒胰島細胞增生，胰島素分泌過多，常在出生後4～6小時發生低血糖，可持續至生後48小時。
3.糖原分解障礙
糖原累積症和小於胎齡兒可能由於糖原分解減少而發生低血糖。
4.耗糖過多 新生兒患嚴重疾病如窒息、RDS、硬腫症等均容易發生血糖低下。這些應激狀態常伴有代謝率增加、缺氧、體溫和攝入減少。缺氧可促使低血糖症發生。缺氧對足月兒和早產兒糖代謝的影響不同，在Apgar評分1～3分的新生兒中發生低血糖症的都是足月兒，因為應激狀態下足月兒利用葡萄糖迅速，而早產兒利用葡萄糖的能力差。國內學者證實處於寒冷或低體溫狀態下的新生兒低血糖發生率高，與低體溫兒的產熱能力不能滿足體溫調節的需要有關。新生兒感染時糖代謝率增加，平均葡萄糖消耗率比正常兒增加3倍左右。新生兒糖原異生酶活性低，而感染則加重了糖原異生功能的不足，氨基酸不易轉化成葡萄糖。新生兒糖原異生主要靠棕色脂肪釋出甘油進行，感染嚴重時，棕色脂肪耗竭，糖原異生的來源中斷，從而使血糖低下。此外，感染時病人的攝入減少、消化吸收功能減弱，也容易導致低血糖症。
5.低血糖
(1)一過性低血糖 糖產生減少見於：出現時窒息;饑餓;新生兒敗血症;寒冷損傷;小於台齡兒。一過性胰島素過多致糖消耗增加;糖尿病母親嬰兒;新生兒溶血病;Beckwith綜合征;母親輸注葡萄糖。
(2)持續或反復發作低血糖 持續性胰島素過多症見於：胰島母細胞增生症;胰島細胞腺瘤;其他原因引起的胰島素過多症。糖產生減少見於：激素缺乏：糖尿缺陷、先天性垂體功能低下;先天性代謝性缺陷：氨基酸代謝障礙如楓糖尿症，糖代謝障礙如半乳糖血症、糖原累積病Ⅰ型。
(3) 醫源性低血糖 快速葡萄糖輸入可能刺激新生兒內源性胰島素分泌增加，當突然停止葡萄糖輸入時，可能發生反應性低血糖。因此，對窒息後新生兒，尤其是低出生體重兒，輸注葡萄糖後應逐漸減量至停用，可避免發生反應性低血糖。
6.高胰島素血症 暫時性高胰島素血症常見於母親患糖尿病的嬰兒。因孕婦血糖高，胎兒血糖也隨之增高，出生後來自母親的葡萄糖中斷而發生低血糖。嚴重溶血病的胎兒由於紅細胞破壞，紅細胞內谷胱甘肽游離在血漿中可對抗胰島素的作用，也可使胎兒的胰島B細胞代償性增生而發生高胰島素血症。紅細胞增多症患兒經用枸橼酸葡萄糖作保養液的血換血後可出現低血糖，因保養液中葡萄糖濃度較高，刺激胰島素分泌，換血後短時間中胰島素水平仍較高。持續性的高胰島素血症包括胰島細胞腺瘤、胰島細胞增殖症和Beckwith綜合征(特征是體重大，舌大，臍疝和某些畸形伴高胰島素血症)。
7.內分泌和代謝性疾病 患半乳糖血症的新生兒因血中半乳糖增加，葡萄糖相應減少。糖原貯積病的患兒糖原分解減少，致血中葡萄糖量低。患亮氨酸過敏症的新生兒，母乳中的亮氨酸可使其胰島素分泌增加。其他如腦垂體、甲狀腺或腎上腺等先天性功能不全也可影響血糖含量。
8.遺傳代謝病 偶可見到。
(二)發病機制
1.糖代謝特點 葡萄糖是胎兒能量代謝中最主要的營養物質，和其他單糖(如果糖、半乳糖)一樣能從母體通過胎盤而簡單地彌散。而蔗糖、乳糖等雙糖則不能通過胎盤屏障為胎兒所利用。近年來對營養物質在母胎之間轉輸過程的大量研究證實，母體通過胎盤供應單糖之外的其他營養素極其有限，僅包括適量的氨基酸、某些肽類及不飽和脂肪酸，因而葡萄糖在其中具有重要的意義。
正常情況下，胎兒通過胎盤獲得的葡萄糖供應極為恆定，足以滿足其全部能量需要。胎兒血糖水平約為孕婦血糖的60%～75%，胎兒從母體攝取並達到這一比率的機制尚不明了。從臍動脈、臍靜脈測得血糖濃度的差異約為3～10mg/dl(平均差異為5～6mg/dl)。
胎盤和胎兒均可進行一定量的糖原儲存而調節胎兒的血糖，在20～24孕周時，肝髒的糖原合成酶較少，糖原儲量還不足以調節血糖濃度，而胎盤中糖原合成酶較多，此時主要依靠胎盤釋出糖原調節血糖。以後胎盤糖原量逐漸降低直至足月妊娠最後幾周時，由於糖原合成酶在各個髒器中迅速增高，肝糖原儲存量顯著增加，足月時可達80～100mg/gm(濕組織)，為正常成人值的兩倍;同樣，心肌糖原量可高達成人值的10倍;骨骼肌的糖原量可高達成人值的3～5倍;至於肺的糖原量則在妊娠中期達最高峰，至足月時已降低至成人值。營養不良伴宮內生長遲緩的胎兒，其糖原儲存常消耗殆盡，這種短缺現象也可見於糖尿病母親伴有妊娠高血壓綜合征，以及伴有胎盤血管功能不足的胎兒中。此外，儲存的糖原在生後即被明顯消耗。正常情況下，胎兒直至足月分娩時都有充裕的糖原供應;在即將分娩前幾個小時因處於應激狀態，且氧供低下，糖原為分娩提供了足夠的能量;而在出生後一段時間內由於嬰兒攝入能量極少，由糖原供能顯得更為必要。由於在這段時期內對糖原的利用迅速增高，使肝糖原量降至最初值的10%，到生後2～3周時才達到成人值;而骨骼肌及心肌內糖原的遞降則較為緩慢，但如有窒息存在時心肌糖原量亦可迅速降低。
在出生後糖原量迅速下降的同時，未開奶嬰兒的呼吸商(二氧化碳生成量/氧耗量)可由出生時的1.0下降至第2～3天的0.75。在建立足夠的喂養後才回升至0.8～0.85;表明此時的能量代謝，首先依賴於脂肪而非葡萄糖，加上糖原儲備已被很快地耗盡，因此必須保持必要的儲備，作為腦和紅細胞代謝中不可缺少的葡萄糖來源。
血糖濃度由進入血液的葡萄糖量及組織利用率之間的平衡所決定。前者又取決於糖原儲存量、喂養後進入血中的葡萄糖量、糖原的分解作用以及由腎上腺素、17-羟類固醇等所激發的糖原異生作用;後者則取決於肌肉活動程度，代謝活躍的組織總量，氧的利用和消耗，pH值以及胰島素分泌量。如前所述，出生第一天的胰島素分泌極為遲鈍，故上述平衡的任何失常都能導致低血糖和高血糖。
有大量研究資料表明了激素對葡萄糖代謝的影響。胎兒在第14～20周時開始分泌胰島素，對體內的血糖穩定並不起作用;但能影響血中精氨酸的濃度。提示在胎兒期胰島素的分泌可作用於蛋白質代謝;孕婦的胰島素因不能通過胎盤而對胎兒無作用;胎兒直至分娩時胰島B細胞分泌胰島素的功能還不充足，調節血糖濃度的效應極為遲鈍。在低胎齡兒中更為顯著;往往須在生後開始喂養後方能起到調節糖代謝的作用。除胰島素以外，能調節胎兒糖代謝的激素還有垂體激素及腎上腺皮質激素。這些激素均為糖原積聚所必需，以上兩種激素缺乏時，二磷酸尿苷葡萄糖轉移酶 (使葡萄糖最終形成為糖原)的活性及肝糖原含量顯著降低;而糖原裂解為葡萄糖時，可能需要胰高血糖素及腎上腺素的參與。
2.低血糖引起腦的損傷 中樞神經系統的惟一能量來源是糖，能量需要極大，而糖原儲存量卻極少。如血糖過低，必然影響腦細胞的代謝活動。由於中樞神經系統各部位對低血糖的敏感度不同，受損部位及相應症狀出現的順序也不同。最先是大腦皮質和小腦，其次為皮質。低血糖導致中樞神經系統損傷，發生新生兒低血糖腦病。低血糖影響腦的供能系統，Na -K -ATP酶功能首先受到影響，造成細胞內鉀外流，細胞外鈉進入細胞，引起細胞的腫脹、變性和壞死。另有報道低血糖可減少腦血流灌注而致腦組織損傷。病理表現主要是大腦皮質廣泛的神經細胞變性和壞死;膠質細胞增生，以枕部及基底節最嚴重，有時可損傷視覺下中樞如丘腦下部、運動、感覺中樞及自主神經等低級中樞和基底節等部位，嚴重時可出現延腦生命中樞功能障礙的症狀。
近年的研究表明，新生動物與人類新生兒將葡萄糖從血液轉運至腦的載體不成熟;動物實驗也表明，新生鼠從血液中滲入腦中葡萄糖的比率僅為成年鼠的1/5;另外，與成年動物相比，未成熟腦對葡萄糖的利用率較低，在正常供氧情況下，生後7天，腦的能量消耗約為成年腦的1/10;另外，在缺氧狀況下，無氧酵解的增加可能也不顯著。
低血糖對腦組織的損傷取決於低血糖的嚴重程度及持續時間，低血糖所致的神經損害類似於缺氧性腦損傷。
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