吸入不溶性铍鹽常滯留於呼吸道、肺和肺淋巴結;可溶性铍化合物主要蓄積在肝和骨骼。吸收的铍鹽化合物從尿中排出慢,可長達數年,甚至數十年。故可溶性铍毒性較強。
急性铍中毒引起非特異性呼吸道化學性炎症和全身中毒,存在明顯劑量效應關系,還與铍化合物的溶解度和酸性強度有關,溶解度越大,酸根離子越強,化學性炎症越嚴重。
慢性铍中毒是由細胞介導的遲發型變應性疾病,以非干酪性肉芽腫形成為病理特征的多系統損害,肺部病變最為嚴重。接觸劑量與病情不一定平行。
铍作為半抗原在肺中與一些未知蛋白質結合,致敏輔助T淋巴細胞(TCD+),並在經铍處理後TCD+增殖,直至在巨噬細胞表面與Ⅱ級抗原相聯系,TCD+激活巨噬細胞,並加速其分化,成為上皮樣細胞。由於铍很少被排洩,這種免疫反應持續,形成肉芽腫。由肉芽腫中上皮樣細胞和淋巴細胞產生的纖維基因因子,使纖維添補,膠原產生,最後結疤、萎縮,導致肺功能障礙。铍致皮炎也具有變態反應性質。
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